Mayeur 2013 PhD Thesis

Mayeur S (2013) Retard de croissance intrauterin et vulnerabilite au syndrome metabolique: recherche de marqueurs placentaires dans un modele de denutrition maternelle prenatale et chez l'homme. PhD Thesis 1-225.

Mayeur S (2013) PhD Thesis

Abstract: De nombreuses données indiquent qu’un petit poids à la naissance, résultant en partie d’une sousnutrition materno-foetale, est associé à une augmentation de la morbidité et de la mortalité durant la période néonatale, et conduit également à un risque accru de développer à l'âge adulte un syndrome métabolique (diabète de type 2, obésité, hypertension artérielle et dyslipidémie). Les mécanismes de cette programmation prénatale sont encore mal connus et impliqueraient plusieurs molécules et systèmes physiologiques distincts. De nombreuses études suggèrent que le placenta serait impliqué dans la programmation de ces pathologies métaboliques. En effet, celui-ci constitue un organe de communication entre la mère et son foetus et participe à la régulation de l'homéostasie foetale. En raison de la proportion croissante de femmes présentant des troubles de la nutrition durant la grossesse et en lien avec leurs répercussions potentielles chez la descendance, il est nécessaire de mieux comprendre les interactions entre l’alimentation maternelle et l’unité foeto-placentaire et d’identifier les mécanismes impliqués dans les altérations de la croissance foetale. En conséquent, le placenta constitue un organe de choix pour étudier les interactions entre l’alimentation maternelle et le foetus au cours de la grossesse. Durant cette thèse, nous avons tenté d’identifier de nouvelles voies moléculaires placentaires impliquées dans le contrôle de la croissance foetale chez le rat, puis étudié l'expression de ces facteurs dans des placentas humains provenant de grossesses impliquant des anomalies de la croissance foetale.

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